Premios Príncipe de Asturias - Investigación Científica y Técnica 2010

Considerado el pionero en el análisis molecular de los nociceptores, Julius respalda la hipótesis de que la nocicepción es una modalidad sensorial específica e individual. Sus investigaciones han proporcionado pruebas de la existencia del nociceptor como un subtipo de neurona sensorial, que responde a un amplio espectro de estímulos físicos o químicos de intensidad suficiente para causar dolor.
Ha identificado el canal TRPV1 como el receptor de la capsaicina que participa en la respuesta a la temperatura así como a la lesión tisular y a la inflamación, un hallazgo importante para el tratamiento del dolor crónico, los síndromes inflamatorios neurógenos y los asociados a la artritis, el cáncer o el asma. Asimismo, su trabajo ha permitido conocer y comprender la alodinia, el dolor en respuesta a señales normalmente inocuas, y la hiperalgesia, la reacción excesiva a señales típicamente dolorosas.

Baruch Minke ha sido el primero en identificar una nueva clase de canales iónicos, denominados TRP, fruto de sus investigaciones sobre la fototransducción y la visión en la Drosophila melanogaster, la mosca de la fruta. Asimismo, analizó las propiedades biofísicas y bioquímicas de los canales TRP en el ojo de la Drosophila e identificó la fosfolipasa C y el canal TRP como una ruta de señalización común en numerosos sistemas sensoriales, incluyendo los nociceptores, sentando así las bases para la investigación de las moléculas que explican las propiedades especializadas al dolor de estas neuronas.
Los canales TRP, componentes fundamentales de los sensores biológicos, están implicados en la percepción del dolor, la termocepción, la mecanocepción, la fotorrecepción, la percepción de feromonas, la percepción del gusto, la percepción de componentes acres, la homeostasis de Ca2+ y Mg2, la regulación del tono del músculo liso y de la tensión arterial, la función lisosómica, la regulación cardiovascular y el control del crecimiento y de la proliferación celular.

Linda Watkins descubrió un nuevo agente del dolor, las células nerviosas no neuronales denominadas células gliales, claves en los estados de dolor patológico y en los que se producen después de una lesión nerviosa. Sus investigaciones han sido fundamentales en el estudio de las causas por las que algunos tratamientos analgésicos actuales, actuando exclusivamente sobre la neuronas, no consiguen atenuar con éxito el dolor.
Asimismo, sus trabajos han determinado cómo todas las clases de analgésicos opioides activan las células gliales haciendo que liberen sustancias neuroestimulantes, que suprimen los efectos calmantes de este tipo de fármacos y desarrollen la tolerancia a los mismos, la dependencia e incluso la depresión respiratoria. Linda Watkins ha descubierto que estos efectos no se producen a través de los receptores opioides clásicos sino a través de un receptor distinto, denominado TLR4, que resulta clave en la activación glial, lo que constituye una nueva diana farmacológica.
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